腰间盘突出症的发病机制是什么?

腰腿痛的发病机制目前尚不完全清楚。迄今为止,国内外学者经过从解剖、生理、病理、生化、组织学及生物力学等方面的研究,一般认为,腰腿痛的发病是多种因素共同作用的结果。即内在的自然退变因素和外在的损伤因素,二者互为因果,导致腰椎内外力学平衡失调,其发病基础是腰椎间盘退行性改变以及继发性椎间关节的退变。

脊柱是人体的中轴,由多数脊椎骨借椎间盘、关节和韧带紧密连接而成。其作用是保护脊髓和神经根,支持体重,传递重力,参与胸腔、腹腔和盆腔的形成,同时也是骨骼肌的附着部位。脊柱的关节,除在平卧时外,无论在坐位或站立位都经受重力的作用,因此,椎间盘是全身各种组织中最早出现退行性改变的组织。

我们知道,腰椎是脊柱各部分中活动多,活动范围大,活动方式较为复杂的一部分。而且,腰椎要承担上半身的重量,特别是体力劳动者,肩挑背扛的重物,都要通过腰椎来承担。长期弯腰劳动,特别是长期弯腰情况下负重劳动者,腰椎将承受更大的负荷。

腰椎的椎间盘在承受重量的情况下频繁活动,长期承受挤压、屈曲以及扭转等负荷,很容易受到轻微的创伤和劳损,长期反复的慢性劳损,使腰椎的椎间盘易于出现退行性变化,这是发生腰腿痛的根本原因或者首要原因。一般在20岁左右,椎间盘发育停止后,就已开始了退行性变化过程。随着年龄增长,其退行性变化程度逐渐加重,这是一种生理性老化现象。病程较长的腰腿痛患者,常常多个节段的椎间盘先后出现退行性变化。

椎间盘的髓核是一种胶状体,含水量很高。腰椎长时间累积性的创伤与劳损,使椎间盘逐渐发生变性。其过程先是椎间盘的含水量下降,然后是组织变性,弹性减退,对抗负荷的能力也逐渐减退,然后是纤维环的强度下降。椎间盘的退行性变化原本是慢性渐进性的生理过程,而一次较重的腰部外伤或者反复多次的腰部轻度外伤,都可以成为导致椎间盘进一步加速退变的不良因素。由于生理老化或者外伤等因素导致的椎间盘的上述退变表现都是不可逆转的变化过程。

椎间盘的纤维环一般在20岁以后停止发育,此后可开始出现退变,50岁以上时这种退变就可以很明显了。

在腰椎间盘变性早期,其纤维环相互分离形成裂隙或断裂,失去其牵张力和弹性。由于在椎间盘的纤维环表面也有神经末稍的分布,因此椎间盘纤维环表面的裂隙可以刺激神经末稍,引起腰痛。

此后,腰椎间盘的髓核容易穿过纤维环的裂隙向外突出,可以进一步刺激椎间盘纤维环表面的神经末稍,引起腰痛。腰椎间盘若进一步突向椎管内或者椎间孔,将可能使得在附近的腰神经根或者马尾神经受到刺激或压迫,而出现下肢麻木疼痛以致大小便障碍等相应症状,这就是人们常说的腰椎间盘突出症了。
由于腰椎间盘在青壮年开始出现退变,因此腰椎间盘突出症在青壮年多见,有些十多岁的青少年由于腰椎受到外伤或者短时间内受到反复劳损,也容易出现腰椎间盘突出症。

第4腰椎和第5腰椎之间的椎间盘称为腰45间盘,第5腰椎和第1骶椎之间的椎间盘称为腰5骶1椎间盘。这两处椎间盘由于所承受的压力最大,受到的劳损因素也最多,因而最容易退变而突出。